EKG

  1. OBECNÁ ČÁST

 

EKG (elektrokardiogram) je grafický záznam elektrické aktivity srdce během srdečního cyklu.

AKČNÍ POTENCIÁL

Akční potenciál kardiomyocytu

Akční potenciál je depolarizace klidově polarizované membrány kardiomyocytu.

Akční potenciál (schema01).

Průběh akčního potenciálu na membráně kardiomyocytu pracovního myokardu. Fáze 0 = rychlá depolarizace (otevření rychlých napěťově řízených Na kanálů). Fáze 1 = rychlá repolarizace (uzavření rychlých napěťově řízených Na kanálů). Fáze 2 = plató (pomalejší otevření napěťově řízených pomalých Ca kanálů). Fáze 3 a 4= pomalá repolarizace (zavření Ca kanálů a vyčerpání K iontů různými typy pump).

 

V klidovém stavu je přítomen rozdíl mezi elektrickým nábojem uvnitř a vně kardiomyocytu (tzv. klidový membránový potenciál). Je to dáno polopropustností membrány kardiomyocytu (není propustná pro ionty sodíku, draslíku a vápníku) a aktivním vyčerpáváním iontů sodíku ven z buňky. Výsledkem je rozdíl koncentrací kladně nabitých iontů sodíku uvnitř a vně buňky a z toho vyplývající klidový membránový potenciál, který je okolo -70 mV (nitro buňky je oproti vnějšku záporné). Jestliže se otevřou kanály pro sodík v membráně buňky, začnou sodíkové ionty proudit rychle dovnitř buňky a dochází tak k vyrovnání tohoto klidového rozdílu. Toto se označuje jako fáze 0 akčního potenciálu, tedy rychlá depolarizace. Rychlé kanály pro sodík, kterým se ten dostává dovnitř, jsou tzv. napěťově řízené. To znamená, že pokud je na membráně přítomen klidový membránová potenciál -70 mV, jsou zavřené, pokud dojde k poklesu tohoto potenciálu o kritickou hodnotu, která je asi 15mV, dojde k náhlému otevření všech těchto kanálů. Na vrcholu akčního potenciálu se rozdíly mezi nitrem a vnějškem buňky vyrovnají či se dokonce na chvíli nitro buňky stane oproti vnějšku kladné (tedy dojde až k tzv. transpolarizaci). Kardiomyocyty jsou v srdci spojeny vodivými spoji (gap junctions). Pokud dojde ke vzniku akčního potenciálu na jednom kardiomyocytu, otevřou se vyvolanou změnou napětí rychlé sodíkové napěťově řízené kanály sousedních kardiomyocytů a to vede k šíření akčního potenciálu celým srdečním svalem. Rychlost vedení vzruchu v pracovním myokardu je 0,3 – 0,5 m/s, ovšem v některých částech převodního systému (př. V Purkuňových vláken) je rychlost až 4 m/s. Po depolarizaci, tedy vyrovnání rozdílu nábojů či na krátkou dobu až jejich obrácení, se tok sodíkových iontů zastaví. Nastává tím fáze 1 akčního potenciálu, tzv. rychlá repolarizace. V té dochází rychle (ale krátce) k poklesu membránového potenciálu (směrem ke klidovým hodnotám). V této době se však již otevírají pomalé kanály pro Na a Ca, které jsou taktéž napěťově řízené a kterými proudí Na a Ca ven z buňky. Tím je udržuje na membráně kardiomyocytu dosažená depolarizace (tedy vyrovnané napětí vně a uvnitř buňky) a tato fáze se označuje jako fáze plató. Pomalé kanály pro Na a Ca se následně uzavírají, Na je aktivně vyčerpáván ven z buňky a do buňky se naopak dostává K, čímž je dosaženo ve fázi 3 a 4 (fázích pomalé depolarizace) hodnoty klidového membránového potenciálu, která byla přítomna před vznikem akčního potenciálu.

V buňce pracovního myokardu je na membráně mezi dvěma akčními potenciály přítomen po celou dobu klidový membránový potenciál. Buňky převodního systému mají schopnost tzv. spontánní diastolické depolarizace a průběh akčního potenciálu u těchto buněk je jiný. V klidové fázi dochází spontánně k postupnému klesání napětí na membráně, které když dosáhne prahové hodnoty, vyvolá vznik akčního potenciálu. To má velký význam, neboť spontánní depolarizací a frekvencí vzniku akčního potenciálu v těchto buňkách je dána frekvence stahů srdce. Fyziologicky probíhá spontánní diastolická depolarizace nejrychleji v buňkách SA uzlu, který se tak poznačují jako primární pacemaker.

Akční potenciál buněk převodního systému (schema002).

Po skončení akčního potenciálu klesá membránový potenciál v pacemakerových buňkách ke klidové hodnotě (začátek fáze 4). V následné části fáze 4 (v které se membránový potenciál kardiomyocytů pracovního myokardu nemění) zde dochází k pomalé spontánní depolarizaci. Ta po dosažení prahové hodnoty spustí rychlou depolarizaci (fázi 0).

 

Klidový či akční potenciál jednotlivého kardiomyocytu lze měřit v in vitro experimetru galvanometrem. Při něm se buněčná membrána „propíchne“ a přímo se změří elektrodami rozdíl náboje na vnitřní a vnější straně membrány. V praxi samozřejmě nelze měřit akční potenciál jednotlivých kardiomyoctyů. Suma akčních potenciálů všech kardiomyocytů vytváří v prostoru dipól, který v průběhu srdeční revoluce mění svou velikost a směr. Elektrodami přilepenými na povrch těla však můžeme měřit tuto elektrickou aktivitu celého srdce (tedy sumu všech depolarizací a repolarizací všech kardiomyocytů). Ta může být v některých momentech nulová (v žádné buňce neprobíhá ani depolarizace, ani repolarizace, na EKG bude izoelektrická linie). V dalším momentě zaznamenáme sumovaný akční potenciál všech kontrahujících se buněk srdečních síní (bez vlivu kardiomyocytů komor, kde ještě neprobíhá nic), za krátkou chvíli pak zaznamenáme elektrickou aktivitu kardiomyocytů srdečních komor (v síních již proběhla depolarizace a poté repolarizace, a jsou elektricky opět klidné). Právě tento záznam celkové elektrické aktivity v čase, či lépe řečeno záznam změn elektrické aktivity v čase, se označuje jako elektrokardiogram, EKG. Nejen na membráně kardiomyocytů, ale na buňkách všech kosterního svalu probíhá při jeho kontrakci akční potenciál. Pokud má EKG přístroj zaznamenávat jen průběh akčních potenciálů srdce, musí být pacient během záznamu v klidu a musí mít uvolněné ostatní zejména velké kosterní svaly.

Historie a dnešní standard zapojení elektrod při EKG záznamu

Historicky bylo EKG zavedeno holandským lékařem Willemem Einthovenem v Leidenu v roce 1906. Strunovým galvanometrem změřil rozdíl potenciálů (tedy napětí) mezi elektrodami připojenými na pravé ( R) a levé (L) zápěstí. Hodnota změřeného údaje je v miliVoltech (měří se napětí). Tento bipolární (mezi dvěma aktivními elektrodami měřený) signál se dnes označuje jako I. Einthovenův svod. Další elektrodu připojil na kotník levé dolní končetiny (F) a tím byl získán II. Einthovenův svod (rozdíl potenciálů mezi pravou horní končetinou a levou dolní končetinou) a III. Einthovenův svod (rozdíl potenciálů mezi levou horní a levou dolní končetinou). Tyto tři elektrody tvoří dohromady rovnostranný trojúhelník, označovaný jako Einthovenův trojúhelník. Čtvrtá elektroda byla dána na pravou dolní končetinu, ta však slouží jen jako uzemnění, do vlastního měření se nezapočítává. Je důležitá k odstranění „šumů“ a artefaktů. Důležité je, že veškeré uvedené změny napětí se měří v čase, měří se tedy jejich změny.

Einthovenův trojúhelník(schema003).

K těmto třem bipolárním svodům přidal Wilson v r. 1934 další tři unipolární svody. Unipolární svody představují rozdíl mezi potenciálem na příslušné končetině (R, L, F) a „nulovým“ potenciálem na indiferentní elektrodě. Ta byla nejprve vytvořena spojením všech tří aktivních končetinových elektrod přes stejně velké odpory do jakéhosi virtuálního středu Einthovenova trojúhelníka (tzv. Wilsonova svorka). Vektory těchto unipolárních svodů směřovaly vždy ze středu Einthovenova trojúhelníku směrem k dané elektrodě (R, L, F), získané signály se označovaly jako VR, VL, VF (Wilsonovy svody). V dané době byl ovšem tento záznam o nízké amplitudě a špatně čitelný.Bylo tomu tak proto, že velikost vektoru je již teoreticky malá, od středu Einthovena trojúhelníka ke každému jednotlivému vektoru. Modifikací Emanuela Goldbergera, zavedenou v roce 1942, která byla spojena s lepší kvalitou záznamu či lépe řešeno se záznamem o vyšší amplitudě (asi o 50%) byly unipolární svody s jinak řešenou indiferentní elektrodou. Goldberger indiferentní (nulovou) elektrodu netvořil spojením všech tří elektrod do jednoho místa, ale vždy jen dvou protilehlých elektrod k měřenému svodu. Např. při měření signálu na elektrodě na pravé horní končetině (R ) se tedy spojí elektrody L a F, jejich spojením vzniká nulová referenční elektroda a rozdíl potenciálů mezi ní a elektrodou R je záznam získaný záznam. Velikost amplitudy tohoto záznamu je větší, jelikož i délka vektoru trojúhelníku je větší, sahá od středu protilehlé strany trojúhelníka k protilehlému vrcholu. Jelikož je záznam větší, označuje se jako augmentovaný (a) svody se tak označují jako aVR, aVL, aVF. K těmto třem končetinovým unipolárním svodům byly přidány unipolární svody hrudní. Podobným mechanismem měří rozdíl potenciálů mezi šesti elektrodami, nalepenými na standardní místa na levé polovině hrudníku a indiferentní elektrodě a označují se jako V1-V6.

Standardní EKG záznam v dnešní době je tedy dvanáctisvodový: tři bipolární končetinové svody (I, II, III), tři unipolární hrudní svody (aVR, aVL, aVF) a šest unipolárních hrudních svodů (V1 – V6). V některých specifických případech je třeba zaznamenat i signály z pravé poloviny hrudníku (infarkt pravé komory). Elektrody k nim se lepí na pravé polovině hrudníku zrcadlově k levým unipolárním svodům a označují se jako RV1 až RV6.

Jak výše uvedeno, EKG představuje grafický záznam změn elektrické aktivity srdeční v čase. Pokud si EKG papír představíme jako graf s osou x a osou y, tak osa x představuje čas a osa y voltáž (měřené elektrické napětí). Obvyklá rychlost EKG záznamu (tedy posun papíru) je 25 mm za sekundu. Pokud je třeba detailněji posoudit určité části EKG, používá se záznam o rychlosti 50mm/sec. Při elektrofyziologických vyšetřeních, kdy je třeba velmi detailní EKG záznam k přesnému posouzení šíření elektrické aktivity v srdci, používá se až rychlost posunu 400mm/sec. K EKG záznamu se používá speciální EKG papír s mřížkováním.

EKG papír (schema004).

Nejmenší mřížky mají velikost 1 mm x 1mm, každých 5 menších mřížek (tedy 5 mm) je jedna vyznačená silněji. Na x časové ose při rychlosti záznamu 25 mm/s představuje jeden malý čtvereček 0,04 sekund (1 sekunda dělená 25, tj. 0,04 s). Větší čtvereček je složen z pěti malých, jeho délka je tedy 0,2 sek. Osu y představuje amplituda záznamu. Standardně se EKG přístroje nastavují tak, že 1 cm na ose y odpovídá 1 mV. Na začátku EKG záznamu by měl být přístroj zkalibrován, zda tomu tak je, a tento kalibr by měl být zaznamenán na začátku EKG záznamu.

Umístění elektrod při EKG záznamu

Umístění elektrod při točení EKG záznamu je znázorněno obrázku. Končetinové elektrody se umisťují na zápěstí pravé horní končetiny (červená), levé horní končetiny (žlutá), ke kotníku levé dolní končetiny (zelená) a pravé dolní končetiny (černá). Je nutné dodržet správné umístění elektrod, jinak je EKG záznam zmatečný a nečitelný. Hrudní elektrody se umisťují do 4. mezižebří těsně napravo od sterna (V1), do 4. mezižebří těsně vlevo od sterna (V2), do 5. mezižebří v medioklavikulární čáře (V4), doprostřed mezi V2 a V4 (V3), do 5. mezižebří v horizontálním pokračování V4 v přední axilární čáře (V5) a ve střední axilární čáře (V6).

Umístění elektrod při EKG záznamu(schema005).

 

Anatomie převodního systému

Ve zdravém srdce vznikají elektrické impulsy v sinoatriálním (SA) uzlu. Ten se nachází v pravé síni v blízkosti vústění horní duté žíly. Buňky SA uzlu mají jiný průběh akčního potenciálu než buňky pracovního myokardu, dochází u nich k (1)spontánní diastolické depolarizaci. Klidový membránový potenciál spontánně v klidu mírně klesá až dosáhne prahové hodnoty, kdy proběhne úplná depolarizace (tedy akční potenciál). Frekvence vzniku impulsů je v klidu kolem 60 za minutu. Činnost SA uzlu je pod kontrolou autonomního nervstva, sympatikus frekvenci spontánních depolarizací zvyšuje a parasympatikus snižuje. Při námaze či emočním vypětí tak vzniká impulsů více (maximální tepová frekvence se dá jednoduše spočíst jako 220 – věk), ve spánku naopak méně. Schopnost spontánní depolarizace není specifická pouze a jen pro SA uzel, tuto schopnost mají taktéž další části převodního systému. Tato schopnost však směrem od SA uzlu distálněji klesá a abnormální automacie probíhá pomaleji: je-li frekvence spontánních depolarizací v SA uzlu v klidu kolem 60/min, v oblasti AV junkce je to již jen kolem 40/min a v oblasti Purkyňových vláken jen kolem 20-30/min. Elektrické impulsy se vedou buňkami svaloviny síní směrem k síňokomorové přepážce. Ta je nevodivá s výjimkou jednoho místa, které se označuje jako AV uzel a tímto místem se elektrický impuls převede ze síní na komory. Na komorové straně v mezikomorovém septu se vede signál dále rychle Hisovým svazkem. Za ním dochází k větvení na pravé (right bundle branch, RBB) a levé (left bundle branch, LBB) raménko Tawarovo. LBB se větví na přední a zadní fascikl, pravé je kompaktní. Od ramének se vedou impulsy Purkyňovými vlákny k buňkám pracovního myokardu komor.

Anatomie převodního systému (schema006).

Jak je výše uvedeno, spontánní depolarizace je vlastností nejen SA uzlu, ale tuto vlastnost má převodní systém v celém svém průběhu, přičemž směrem od SA uzlu do Tawarových ramének tato schopnost klesá. Fyziologicky probíhá spontánní depolarizace nejrychleji v SA uzlu, který se označuje jako primární pacemaker. Ve zdravém srdci v klidu se (2)SA uzel depolarizuje kolem 60/min. Pokud dojde k výpadu vzniku impulsů v SA uzlu, jeho funkci převezme oblast AV junkce, která se označuje jako sekundární pacemaker. Frekvence spontánních depolarizací v oblasti AV junkce je cca 40-50/min a výsledný rytmus se označuje jako (3)junkční rytmus. QRS komplexy jsou štíhlé, obě komory se aktivují fyziologicky od AV uzlu, vlny P nejsou patrny (jsou skryty v QRS komplexu, aktivace síní začíná od AV uzlu, tedy opačně než fyziologicky a aktivace síně tak probíhá ve stejné době jako aktivace komor). Pokud by došlo taktéž k výpadku AV junkce, či při blokádě vedení impulsu na úrovni distálního AV uzlu převezme funkci pacemakeru oblast Tawarových ramének, označovaná jako terciární pacemaker a výsledný rytmus se označuje jako (4)idioventrikulární rytmus. Jeho frekvence je již pomalá, kolem 30/min, QRS komplexy jsou široké (nešíří se myokardem komor přes AV uzel synchronně do obou komor, ale vznikají přímo v myokardu jedné z komor).

VLNY, KMITY A INTERVALY NA FYZIOLOGICKÉ EKG KŘIVCE

Změny na EKG křivce se označují jako vlny, kmity či intervaly a segmenty. Na EKG záznamu zdravého srdce jsou přítomny dvě vlny (P, T) a tři kmity (Q, R, S).

Průběh revoluce srdeční na EKG (schema007).

Vlna P odpovídá záznamu elektrické aktivity (depolarizace) kardiomyocytů obou síní. Její délka je obvykle 80 ms a amplituda do 0,25 mV (2,5 mm). Vlna P fyziologicky je pozitivní v inferiorních svodech (II, III, aVF). Ve svodu V1 je negativní či bifazická s negativní terminální komponentou. Elektrický impuls se šíří z SA uzlu v pravé síni na svalovinu pracovního myokardu pravé síně směrem k síňokomorové přepážce a zároveň Bachmanovým svazkem v horní části mezisíňového septa do levé síně. Po vlně P následuje velmi krátká izoelektrická pasáž. Je to doba síření impulsu AV uzlem, tedy doba po proběhlé depolarizaci síní (ještě před začátkem jejich repolarizace) a před začátkem depolarizace komor. Tato doba (od konce vlny P po začátek QRS) se označuje jako PR (či PQ) segment a fyziologicky trvá 50 – 120 ms.V praxi se samostatně příliš neměří. Naopak standardně se měří interval PQ, tedy doba od začátku vlny P po začátek komplexu QRS. Jedná se o dobu od vzniku impulsu v SA uzlu, jeho vedením svalovinou síní a AV uzlem až po dosažení svaloviny komor. Jeho délku ovšem nejvíc ovlivňuje délka vedení AV uzlem. Délka PQ je fyziologicky 120 až 200 ms.

Po PQ intervalu následuje komplex QRS, který se skládá z kmitů Q, R a S. Komplex QRS je projev šíření akčního potenciálu v obou srdečních komorách. Fyziologicky je jeho délka 80 až 120 ms. První negativní kmit QRS komplexu se označuje jako Q, první pozitivní jako R a druhý negativní jako S. Event. další pozitivní kmit jako R´. Velké či malé písmeno pro označení kmitu se volí dle jeho velikosti. Pokud je jeho amplituda nad 0,5 mV (5mm), označuje se písmenem velkým (Q, R, S), pokud je pod 0,5 mV (5mm), pak písmenem malým (q, r, s).

Tvary QRS komplexu (schema008).

Elektrický impuls v komorách se fyziologicky nejprve šíří mezikomorovým septem, kterým se šíří zleva doprava. Aktivace septa se na EKG projevuje malým pozitivním kmitem r ve svodu V1 (septální r) a stejně malým negativním q ve svodu V6. (5). Po aktivaci septa následuje aktivace masy levé komory. To se na EKG projeví velkým pozitivním R ve svodech nad levou komorou (V3-V6). Aktivace pravé komory na fyziologickém EKG vidět není, objem svaloviny pravé komory je ve srovnání s levou komorou malý a „skrytý“ v levokomorovém signálu. Aktivace pravé komory je možno vidět za některých patologických podmínek (6) (př. hypertrofie pravé komory). Přechod QRS komplexu v úsek ST se označuje jako bod J. Kmit Q(q) fyziologicky nepřesahuje ¼ amplitudy kmitu R téhož svodu a je široký do 0,03s. Kmit R je pozitivní jak uvedeno vždy. V hrudních svodech se amplituda kmitu R zprava směrem doleva postupně zvětšuje (a naopak ve stejném duchu se zmenšuje amplituda kmitu S). Ve svodu V1 je tak kmit R zcela minimální a dominuje velký kmit S. Kolem svodu V3 – V4 jsou kmity R a S zhruba stejně vysoké, což se označuje jako přechodová zóna. Ve svodu V5 a V6 je kmit R nejvyšší, naopak kmit S je již jen rudimentární. (7) (viz křivka fyziologického EKG)

Fyziologický růst R v prekordiálních svodech (schema009).

Ve svodu V1 je přítomno rS (či někdy téměř QS). Amplituda kmitu R postupně od V2 roste až v některém svodu je R zhruba stejně velké jako S. Toto se označuje jako přechodová zóna a fyziologicky bývá ve V3 – V4. Ve svodech V5 a V6 je přítomno téměř jen R o velké amplitudě, nejvyšší bývá ve svodu V5.

 

Fyziologický růst R v prekordiálních svodech je velmi důležitý a jeho absence vždy znamená patologické EKG. Posledním kmitem fyziologického QRS komplexu je kmit S, který směřuje pod izoelektrickou linii. Jeho amplituda se směrem od V1 do V6 zmenšuje, ve V5 a V6 nemusí být již patrný.

Po QRS komplexu následuje ST segment. Je izoelektrický a zobrazuje období, kdy jsou komory depolarizovány, ale ještě nezačala jejich repolarizace. Patologický je zejména v přítomnosti (8) ischémie myokardu komor. ST segment končí vlnou T. Ta je vyjádřením repolarizace myokardu komor. Fyziologicky je vlna T stejného směru jako QRS komplex. Je fyziologicky vždy pozitivní ve svodech I, II, V3-V6 a negativní ve svodu aVR. Její výška je 2 až 8 mm a trvá do 0,2 sec.

Období trvání elektrické aktivity myokardu komor (tedy součet doby depolarizace a repolarizace) odpovídá na EKG interval QT. Měří se od začátku komplexu QRS po konec vlny T. Jeho délka je fyziologicky pod 450 ms u mužů a pod 460 ms u žen (při tepové frekvenci 60/min). Jelikož jeho délka závisí na srdeční frekvenci (při rychlejší frekvenci se fyziologicky zkracuje), koriguje se jeho délka frekvencí na tzv. QTc (korigované QT). Délka QTc je do 440 ms (tedy již při jakékoliv frekvenci) a počítá se pomocí Bazettovy rovnice: QTc = (QT) / 2√ (R-R). Tedy při tepové frekvenci 60/min, kdy R-R interval je 1 s, odpovídá QTc přesně QT. Tento přepočet dělá většina EKG přístrojů automaticky. Jelikož přístroje mohou mít někdy problém s určením přesného konce vlny T, je vhodné znát princip přepočtu a občas je nutno QTc po přístroji (při podezřelém výsledku) zkontrolovat. Ke stanovení QTc je velmi důležitá správně stanovit konec vlny T: ta se má k tomuto účelu měřit ve svodu II, event. V5 a jako její konec se je místo, kde tečna na její nejstrmější část protíná izoelektrickou linii.

Konec vlny T a QT interval (schema010).

Jelikož je tento přepočet ne zcela pohodlný, v praxi stačí vědět, že QT interval se s vyšší frekvencí zkracuje. Při frekvenci 70/min je horní hranice QT 400 ms. Zvýšením tepové frekvence o 10/min se horní hranice zkrátí od 20 ms, zpomalením frekvence o 10/min se prodlouží o 20 ms. Tedy při frekvenci 80/min má být QTc do 380 ms (aby bylo v pořádku QTc), při frekvenci 90/min pak do 360 ms a při 50/min do 440 ms

Vlna U není přítomna na všech EKG křivkách. Pokud je přítomna, je stejného směru jako vlna T v daném svodu a svoji amplitudou dosahuje kolem 1/3 vlny T. Je více vidět při pomalejších tepových frekvencích a je patrně projevem tzv. afterdepolarizace.

ELEKTRICKÁ OSA SRDEČNÍ

Elektrickou osou srdeční se myslí směr vektoru elektrické aktivity ve frontální rovině během depolarizace komor. Správně se tedy nejedná o elektrickou osu celého srdce, ale jen komor. (na EKG osa komplexu QRS). Je samozřejmě možné stejně tak stanovit elektrickou osu síní, to však nemá příliš velký praktický význam. Elektrická a anatomická osa srdeční nejsou tytéž. Jsou velmi podobné v případě, že rytmus srdce je sinusový a elektrický impuls se šíří zcela fyziologicky AV uzlem a oběma Tawarovými ramínky do normálně velikých srdečních komor. Pokud však totéž srdce budeme stimulovat z oblasti jeho hrotu (např. po kardiochirurgické operaci či zavedením elektrody trvalého kardiostimulátoru do hrotu pravé komory), zůstane anatomická osa totožná ale elektrická se téměř obrátí – směr vektoru vedení impulsu bude od srdečního hrotu k jeho basi. Stanovení elektrické osy srdeční má význam pro posouzení blokád ramének a fasciklů, kdy dochází k jejich největší výchylkám, při posuzování hypertrofie komor a dále při diferenciální diagnostice etiologie některých komorových arytmiích. Normální rozsah srdeční osy je od -30 do + 105 ° a takovou osu označujeme jako intermediální.

Elektrická osa srdeční (schema011).

V případě osy mezi -30 až - 90° (nebo +270°) mluvíme o deviaci osy doleva (left axis deviation), v případě osy mezi +105 až +180°o deviaci osy doprava (right axis deviation). Osa mezi +180 – +270°(neboli - 90°) se označuje jako right superior axis (neboli northwestern axis).

Pokud je osa méně než -30°, mluvíme o horizontální ose, pokud více než 105°, mluvíme o vertikální ose. Zcela přesně můžeme stanovit elektrickou osu zakreslením sumovaných amplitud komplexu QRS v jednotlivých svodech do Einthovenova trojúhelníku. Je nutné si uvědomit: pokud je v daném svodu suma QRS komplexu převážně pozitivní (tedy amplituda R je větší než součet Q a S), musí osa směřovat k tomuto svodu.Pokud je suma amplitud kmitů QRS komplexu převážně negativní (součet negativních kmitů Q a S je větší než amplituda pozitivního kmitu R), tak směřuje vektor od tohoto svodu pryč. Pokud je izoelektrická (amplituda pozitivního kmitu R rovná součtu amplitud kmitů Q a S), je elektrická osa kolmá k tomuto svodu. Pro rychlý a praktický výpočet elektrické osy je možné použít následující pomůcku.

Orientační stanovení elektrické osy srdeční (schema012).

Pokud je QRS komplex ve všech svodech I, II a III pozitivní (tedy má tvar R), je elektrická osa srdeční rovna 60°. Pokud se osa horizontalizuje, ubývá pozitivity QRS komplexu směrem od svodu III k svodu I a to tak, že úbytek ½ R znamená odklon osy horizontálním směrem o 30°. A naopak, pokud se osa vertikalizuje, dochází k úbytku R směrem od svodu I ke svodu III a opět tak, že úbytek ½ R znamená odklon o 30° směrem vertikálním.

Stanovení elektrické osy srdeční (schema013).

 

Další možná pomůcky výpočtu srdeční osy z tvaru komplexu QRS ve svodech aVL a aVF jsou uvedeny na následujícím obrázku.

Stanovení elektrické osy ze svodů aVL a aVF (schema014).

Toto označení os se označuje jako semikvantitativní. Osa se nevyjadřuje přímo ve stupních jako v minulém stanovení, ale na druhou stranu se její stanovení nezjednodušuje jen na tři kvadranty (normální, doleva, doprava).

 

PATOLOGIE VLN A KMITŮ NA EKG

Patologie vlny P

Fyziologicky trvá vlna P do 80 ms, její amplituda je do 0,25 mV (2,5 mm) a její osa ve frontální rovině 0 až 75°. Je pozitivní v inferiorních svodech a negativní či bifazická s terminálně negativní komponentou ve svodu V1. Patologicky je vlna P změněna tehdy, pokud impuls sice vychází z SA uzlu, ovšem je přítomna hypertrofie či dilatace síní (tím pádem je prodloužena doba vedení síněmi). Patologická je vlna P taktéž v případě, že nevychází z SA uzlu ale (9) ektopicky z jiného místa v síni (v tom případě je změněn její tvar). Při hypertrofii pravé sín ě je P vlna vysoká (vyšší než 2,5 mm) a hrotnatá a označuje se jako (10) P-pulmonale.

P-pulmonale (schema015).

Doba trvání elektrické aktivity síní není v případě P-pulmonale prodloužena, její vyšší amplituda je dána hypertrofií pravé síně.

 

Trvání vlny P v tomto případě ale nepřesahuje 0,1 s. Nejlépe jsou tyto změny patrny ve svodech II, III a aVF. Typicky je P-pulmonale přítomno u plicních onemocnění s přítomnou plicní hypertenzí a hypertrofií pravostranných oddílů, u pacientů s vadou trikuspidální chlopně. Při hypertrofii levé síně (zejména v důsledku vad mitrální chlopně) je vlna P prodloužena opožděnou depolarizací velké levé síně. Vlna P je tak prodloužená nad 80 ms a typicky bifazická, její výška je normální. Tyto změny jsou nejlépe viditelné ve svodech I, II, aVL a označují se jako (11) P-mitrale.

P-mitrale (schema016).

Vlna P je u P-mitrale dvouvrcholová. Druhá komponenta (druhý vrchol) P-mitrale je dána aktivitou hypertrofované levé síně.

V některých vzácných případech při dilataci obou síní (např. u pacientů s trikuspidalizací mitrální chlopně) může jevit vlna P změny obou předchozích obrazů a označuje se jako P-biatriale.

Morfologie vlny P je zcela změněna pokud aktivace síní nezačne v SA uzlu u vyústění horní duté žíly, jak je tomu fyziologicky, ale v některém jiném místě v síních (tak je tomu např. u (12) síňových extrasystol či (13) automatických síňových arytmií). Morfologie vlny P v těchto případech závisí na tom, kde přesně impuls v síních vzniká a jaký směr bude mít vektor depolarizace síní ( logicky tak např. musí být vektor zcela rozdílný u arytmií vznikajících na crista terminalis v pravé síni a v oblasti levostranných plicních žil v levé síni).

Patologie intervalu PQ

Interval PQ označuje dobu depolarizace síní a převodu impulsu ze síní na komory přes AV uzel. Fyziologicky trvá 120 až 200 ms, přičemž při tachykardii se jeho délka zkracuje a při bradykardii prodlužuje. Patologie intervalu PQ je dána patologií vedení impulsu přes AV uzel. Porucha vedení impulsu AV uzlem se označuje jako AV blokáda a tradičně se dělí na (14) AV blokády I. – III. stupně. Příčiny AV blokád jsou nejčastěji „degenerativní“ změny AV uzlu. Ojediněle se mohou vyskytnout mírnější formy AV blokád (I.s stupně či II. stupně typu Wenckebach) u trénovaných vytrvalostních sportovců. Další možnou příčinou může být akutní (15) ischémie (zejména v povodí pravé věnčité tepny při jejím akutním uzávěru) či vliv léků (vedení AV uzlem zpomalují beta-blokátory, blokátory Ca kanálů, digoxin, v menší míře řada antiarytmik).

Patologie komplexu QRS

Změny QRS komplexu jsou charakteristicky přítomny při

  • (16) Raménkových blokádách (poruše vedení impulsu v myokardu komor)
  • (17) Hypertrofii myokardu (změny dané zvýšenou masou myokardu komor)
  • (18) Postischemických změnách (změny dané přítomností jizvy či jizev v myokardu)
  • (19)WPW syndromu (změny dané dvěmi místy, odkud probíhá depolarizace myokardu komor)

Fyziologicky je šíře komplexu QRS 80 až 120 ms. Takto fyziologicky „úzký“ může být QRS komplex jedině za předpokladu, že se elektrický impuls šíří od AV uzlu přes Hisův svazek do oboru ramének Tawarových, které musí být obě funkční a vést impuls podobně rychle ke svalovině pracovního myokardu. Svalovina pracovního myokardu nesmí jevit velké množství jizev, aby impuls v ní vedl dostatečně rychle a symetricky. Jedině za splnění všech těchto podmínek jsou obě komory aktivovány ve stejnou dobu a doba trvání depolarizace komor může být uvedených 80 až 120 ms. Pokud je někde na cestě šíření impulsu vedení zpomaleno či zablokováno (např. blokádou Tawarova raménka) a elektrický impuls musí překážku „oběhnout“, aby se k danému místu dostal, bude QRS komplex rozšířený. Taktéž, pokud obě raménka Tawarova jsou sice zdravá, ale v myokardu komor je jizva či více menších jizev, které vedou elektrické signály pomalu, je vedení impulsu v tomto místě zpomaleno, což prodlouží trvání QRS komplexu a změní jeho tvar.

Nejčastější příčinou rozšířeného QRS komplexu je blokáda některého z Tawarových ramének. Impuls se tak nemůže šířit symetricky do obou komor, ale jen do komory se zdravým raménkem a odtud potom směřuje do druhé komory se zablokovaným raménkem téměř kolmo k normálnímu vektoru šíření impulsu.

Šíření elektrického impulsu u ramínkových blokád (schema 017).

V případě ramínkové blokády se šíří elektrický impuls nepostiženým raménkem do příšlušné komory. V té je impuls veden Purkňovými vlákny k buňkám pracovního myokardu. Do kontralaterální komory se impuls poté šíří buňkami pracovního myokardu. Dráha šíření impulsu je tak jednak delší, jednak se impuls šíří kardiomyocyty pracovního myokardu, v kterých je rychlost vedení impulsu podstatně pomalejší ve srovnání s rychlostí vedení impulsu v Purkyňových vláknech.

Doba šíření elektrického impulsu svalovinou myokardu komor je tak podstatně delší. Blokáda každého jednotlivého Tawarova raménka má na EKG svůj charakteristický obraz. Podobně, pokud obě raménka Tawarova jsou sice zdravě, ale v myokardu komor je velké množství jizevnaté tkáně, je vedení impulsu v tomto místě zpomaleno, což se označuje jako nitrokomorová porucha vedení. QRS komplex je široký, ale tvarově se nepodobá ani jedné z raménkových blokád. Podobně všechny (20) extrasystoly, mající původ v srdečních komorách, musí mít rozšířený QRS komplex: nešíří se přes AV uzel symetricky do obou komor, ale z jedné komory kardiomyocyty pracovního myokardu do opačné komory.

Amplituda QRS komplexu (tedy především kmitu R) je dána především objemem myokardu pod snímající elektrodou. V menší míře závisí taktéž na vzdálenosti myokardu od elektrod, kterými se snímá EKG, tedy de facto od povrchu těla. O nízké amplitudě mluvíme, je li kmit R menší než 7 mm v hrudních a 5 mm v končetinových svodech. Příčinou může být např. velký perikardiální výpotek či obezita (v obou případech je srdce oddáleno vmezeřenou tkání od elektrod). Příčinou nízké voltáže může být i (21) hypothyreóza, plicní emfyzém. (22) Vysoká voltáž je nejčastěji známkou hypertrofie levé komory srdeční.

Pravidelné střídání vyšší a nižší amplitudy QRS komplexu se označuje jako elektrický alnternans. Může být přítomen u perikardiálního výpotku, někdy se objevuje ale bez jinak výrazné patologie např. u rychlejších supraventrikulárních tachykardií.

Blokáda pravého Tawarova raménka (right bundle branch block, RBBB)

Při (23) blokádě pravého Tawarova raménka je pravá komora aktivována zleva. Septum je aktivováno fyziologicky, změněna je jen aktivace pravé komory. QRS komplex je rozšířen. Při šíři nad 120 ms, označuje se jako kompletní RBBB, pokud je šíře mezi 110 – 120 ms, označuje se jako inkompletní RBBB. Typické EKG změny jsou ve svodech V1 a V2, je to tvar RSR´ (rsR´, Rsr´) a zároveň negativní vlna T s descendentními depresemi ST úseku. Ve svodech V5, V6 a I, aVL nacházíme často široké S.

Blokáda pravého Tawarova raménka (schema018).

 

Blokáda levého Tawarova raménka (left bundle branch block, LBBB)

Při (24) blokádě levého Tawarova raménka je změněna aktivace nejen levé komory, ale taktéž mezikomorového septa (je fyziologicky aktivováno zleva). QRS komplex je zpravidla výrazně rozšířen (podobně jako u RBBB mluvíme o inkompletní LBBB do 120 ms a kompletní LBBB nad 120 ms). Typické EKG změny nacházíme ve svodu V5, V6 (a podobně I, aVL), kde se nachází široké R často se zářezy, doplněné negativními vlnami T s descendentními depresemi ST úseku. Další svody s typickými změnami jsou svody V1-V3, kde je velký kmit QS či rS s ascendentní elevací ST úseku, který může připomínat změny přítomné u infarktu myokardu.

Blokáda levého Tawarova raménka (schema019).

 

Hemibloky a bifascikulární bloky

Levé Tawarovo raménko má dva fascikuly, přední a zadní, jak je popsáno v kapitole (25) anatomie převodního systému. Pod pojmem hemiblok rozumíme blokádu na úrovni pouze předního či pouze zadního fascikulu levého Tawarova raménka. QRS komplex je štíhlý (aktivace obou komor probíhá simultánně), pouze je výrazně změněna osa. Při (26) levém předním hemibloku (left anterior hemiblock, LAH) je osa výrazně deviována doleva (více než - 30° či -60°, dle různých pramenů). Je tedy přítomno malé r a hluboké S ve svodech II, III, aVF. Dále je typicky přítomno hlubší s ve svodu V6. Při méně častém (27) levém zadním hemibloku (left posterior hemiblock, LPH) je přítomna deviace srdeční osa dopravy, která je více než + 90°. Kombinace (28) RBBB s LAH či LPH se označuje jako bifascikulární blok. Na EKG se projeví jako typický RBBB s deviací osy dle hemibloku.

(29)Hypertrofie levé komory srdeční Nejjednodušší a nejčastěji používaná EKG kritéria pro diagnostiku hypertrofie levé komory srdeční jsou tzv. voltážová kritéria, tj. vysoká voltáž QRS komplexu ve svodech nad levou komorou.

Z nich je nejčastěji používán Sokolow-Lyonův index, tj. součet S ve V1 a R ve V5 (nebo V6, kde je větší). Pokud je větší než 35 mm, svědčí to pro hypertrofii levékomory. Podobným voltážovým kritériem hypertrofie levé komory je index McPhie, což je součet nejvyššího R a S v hrudních svodech. Pro hypertrofii l. komory svědčí výše tohoto indexu nad 40. Na voltážových kritériích je záložen taktéž Cornellův index, tj. součet S ve V3 a R v aVL. Pro hypertrofii LK svědčí Cornellův index nad 20 u žen a nad 24 u mužů.

Voltážová kritéria pro diagnostiku hypertrofie levé komory srdeční mají velmi dobrou specificitu (kolem 90%), ale zároveň velmi nízkou senzitivitu (kolem 20%). Znamená to, že pokud jsou přítomna, s velkou pravděpodobností pacient vskutku hypertrofii LK má, na druhou stranu to znamená, že většina pacientů s hypertrofií LK tato kritéria vyjádřená nemá. Pokud se zkombinují s dalšími kritérii (nesledující pouze voltáž), jejich senzitivita se zvyšuje.

Jelikož masa levé komory je zvětšena, kromě vyšší voltáže QRS komplexu na LK musí být přítomna zároveň lehce prodloužené vedení elektrického impulsu minimálně touto částí srdce. To se projeví lehce prodlouženým QRS komplexem či delším nástupem (první částí) kmitu R ve svodech V5 a V6. Dále je v případě hypertrofie LK často přítomna deviace osy srdeční doleva, zvětšení levé síně a deviace začátku ST úseku (jdoucí opačně než QRS komplex, tyto změny jsou částečně podobné změnám přítomným u pacientů užívajících digoxin). Voltážová a zároveň nevoltážová kritéria se snaží zachytit např. skórovací systém Romhilt – Estes. Za přítomné voltážové kritérium jsou tak přiděleny 3 body, uvedené abnormality ST úseku taktéž 3 body, zvětšení levé síně 3 body, deviaci osy srdeční doleva 2 body, šířku QRS 0,09 s 1 bod a prodloužení počáteční části kmitu R ve V5 či V6 nad 0,05 s 1 bod. Hypertrofie je přítomna v případě dosažených 5 a více bodů a pravděpodobná v případě dosaženého součtu 4 bodů. Výhodou tohoto skórovacího indexu je vyšší senzitivita, nevýhodou jejich nepraktičnost.

 

(30) Hypertrofie pravé komory srdeční

Svalovina pravé komory je tenčí než svalovina levé komory. Aby byla hypertrofie pravé komory viditelná na EKG, musí být proto hypertrofie pokročilejší. EKG má pro diagnostiku hypertrofie pravé komory ještě menší význam pro diagnostiku hypertrofie levé komory. Obecně je v případě hypertrofie pravé komory vždy přítomna deviace osy doprava a patologie fyziologického růstu R v hrudních svodech. R je tak nejvyšší ve svodech nad pravou komorou (V1, V2), naopak ve svodech V5, V6 je R nízké, zároveň je v nich přítomno hluboké S. Ve svodu V1 může být taktéž přítomen inkompletní RBBB s abnormalitami ST úseku (podobně jako u hypertrofie LK) a negativním vlnou T. Ve svodu aVR je často R větší než Q. Konkrétně mezi EKG známky počítáme: deviace osy doprava (více než 110 °), poměr R/S > 1 ve svodu V1, R ve V1 > 7 mm, S ve V1 < 2 mm, qR ve V1 a rSR´ve V1 s R´> 10 mm.

Kritéria hypertrofie pravé komory se někdy v rámci zvýšení senzitivity a specificity EKG pro její stanovení dělí na tzv. přímá a nepřímá (nebo velká a malá). Mezi přímá (velká) kritéria patří: R ve V1 > 7mm, R/S ve V1 > 1, R ve V1 + S ve V5 > 10,5 mm, qR ve V1, inkompletní RBBB s R´> 10mm, kompletní RBBB s R´> 15mm, známky přetížení pravé komory (deprese ST, inverze T) ve V1, V2. Mezi nepřímá (malá) patří: S ve V5 > 7 mm, R ve V5 < 5 mm, R/S ve V5 < 1, vysoké R v aVR, inkompletní RBBB s R´< 10 mm, kompletní RBBB s R´< 15 mm, negativní T ve V1 – V3, P – pulmonale. Hypertrofie pravé komory dle EKG se bere jako pozitivní v přítomnosti 2 velkých kritérií. Pravděpodobná je v případě přítomnosti jednoho velkého a jednoho malého kritéria či v případě přítomnosti 2 a více malých kritérií, sporná je v případě přítomnosti jen jednoho přímého či jednoho nepřímého kritéria..

(31) Patologické Q Tvar QRS komplexu samozřejmě výrazně změní přítomnost jizvy komorového myokardu. V tomto případě je ve svodech nad jizvou přítomno tzv. patologické Q. Patologické Q vzniká nad elektricky němou oblastí myokardu. Je širší než 0,04 s, hluboké přes 3 mm a přesahuje ¼ výchylky R v daném svodu. Je přítomno ve svodech nad jizvou, tedy v případě jizvy na spodní stěně ve svodech II, III, a VF, v případě přední stěny v I, aVL. Patologické Q není zcela specifické pro stav po IM, může se objevovat i za některých jiných patologických situací. (32) V případě LBBB má EKG tvar patologického Q ve svodech V1-V3, což je dáno pozdější aktivací levé komory. Dále může být přítomno u (33) syndromu preexcitace (dle lokalizace patologického síňokomorového spojení, nejčastěji ve svodech I, III, aVF) a dále u hypertrofie mezikomorového septa ve svodech V1 - V3. Přítomnost patologického Q tedy nemusí znamenat stav po IM, ale patologii představuje vždy. Je nutné ho však odlišit od tzv. polohového Q. To je přítomno u obézních osob, skutečně může být hlubší než 3 mm a splňovat tak podmínky patologického Q. Je dáno rotací srdce do horizontální polohy a přítomno jen ve svodu III.

 

(34) WPW syndrom (Wolff – Parkinson – White)

Podstata WPW syndromu je přítomnost akcesorní spojky mezi síní a komorou. Jak je pospáno v kapitole (35) anatomie převodního systému, fyziologicky představuje jediné spojení mezi síněmi a komorami AV uzel. Akcesorní spojky představují tedy patologická spojení mezi síněmi a komorami. Akcesorní spojky jsou vrozené a mohou být přítomny kdekoliv mezi síní a komorou, nejčastěji se objevují mezi levou síní a levou komorou. Na rozdíl od AV uzlu vedou elektrické impulsy rychle, nemají „zpomalovací“ vlastnosti AV uzlu.

Postup elektrického impulsu ze síně na komory v případě akcesorní spojky (schema020a).

Akcesorní spojka je na obrázku znázorněna zeleně. Síně a komory nejsou v tomto případě spojeny pouze jednou dráhou (AV uzlem), ale je přítomno spojení navíc ( v tomto případě mezi levou síní a levou komorou). Postup elektrického impulsu ze síní do komor je jednak fyziologickou drahou (přes AV uzel, Hisův svazek a Tawarova raménka), zároveň je ovšem aktivován region myokardu levé komory u vyústění akcesorní spojky.Výsledný vektor elektrické aktivity myokardu komor a tvar QRS komplexu je dán většinou fúzí obou vektorů.

V důsledku přítomnosti akcesorní spojky probíhá začátek aktivace myokardu komor jinak než fyziologicky. Impuls je ze síní veden na komory akcesorní spojkou rychleji než AV uzlem a aktivita komor začíná od místa úponu spojky do komory. Zároveň je často impuls veden i fyziologicky AV uzlem. Aktivace myokardu komor tak probíhá buď jen od místa úponu akcesorní spojky či fúzí, jak od tohoto místa tak přes AV uzel. Na EKG se to projeví jednak zkrácením PQ (vedení spojkou je rychlejší než AV uzlem) a dále přítomností vlny delta.

EKG při WPW syndromu (schema021).

Vlna delta tvoří začátek QRS komplexu a znázorňuje patologickou aktivaci myokardu komor, nacházející se u úponu akcesorní spojky. QRS komplex je rozšířen právě o delta vlnu, interval PQ naopak o delta vlnu zkrácen.

U některých pacientů je přítomna delta vlna (tedy akcesorní spojka) asymptomaticky, tedy bez doprovodných arytmií. Toto se označuje jen jako asymptomatická delta vlna či WPW-známky na EKG, ne jako WPW syndrom. Pod pojmem WPW syndrom se rozumí jak přítomnost delta vlny na EKG, tak přítomnost arytmií. Typická arytmie pro WPW syndrom je (36) AVRT, makro re-entry arytmie využívající AV uzel a přídatnou spojku v re-entry okruhu. AVRT je sice arytmie zcela typická pro pacienty s WPW syndromem, nemůže se objevit u někoho bez přítomné akcesorní spojky, ale tato arytmie nepředstavuje pro pacienty s WPW syndromem ohrožení života. Ohrožením života pro ně ovšem může být fibrilace síní, která může být z důvodu přítomnosti rychle vedoucí spojky převáděna na komory a tito pacienti jsou ohroženi náhlou smrtí z důvodu fibrilace komor.

Reentry u WPW syndromu (schema020b).

Elektrický impuls probíhá na obrázku ze síní do komor fyziologicky, tedy přes AV uzel, Hisův svazek a Purkyňova vlákna k pracovnímu myokardu komor. Akcesorní spojkou se vzruch vrací z komor do síní (v tomto případě z levé komory do levé síně) a dále cirkuluje v tomto klasickém reentry okruhu. V takovémto případě se AVRT označuje jako orthodromní. Postup elektrické aktivity může být taktéž obrácený, tj. ze síně na komory může postupovat elektrický impuls akcesorní spojkou a z komor do síně se vracet retrográdně přes AV uzel. Tento průběh je méně častý a AVRT se v tomto případě označuje jako antidromní.

 

Patologie úseku ST a vlny T

Úsek ST a vlna T jsou projevem repolarizace myokardu komor a jsou patologicky změněny zejména za přítomnosti (37) akutní ischémie myokardu. Fyziologicky je úsek ST úsek izoelektrický. U některých pacientů (zejména pacientů mladších, při nižší tepové frekvenci) mohou být fyziologicky přítomny elevace ST úseku. Typicky se objevují ve svodech s velkým S (tj. fyziologicky V1-V3), směrem nahoru jsou vždy konkávní ve svém počátečním úseku, jsou menší než 2 mm a T vlna je konkordantní. Tyto změny jsou označovány jako (38) předčasná repolarizace a jsou benigní. V některých situacích, např. když pacient přichází k vyšetření na ambulanci pro bolesti na hrudi a my nemáme k dispozici jeho starší EKG křivku, mohou být tyto změny velmi zavádějící a obtížné k posouzení. Elevace ST úseku, které jsou nahoru konvexní či přímé naopak představují vždy patologii a jsou projevem nejčastěji akutní ischémie myokardu či perikarditidy.

(39) Elevace ST u akutního IM

ST segment odpovídá době mezi elektrickou depolarizací (QRS komplex) a repolarizací (vlna T) komor. Z pohledu akutních stavů v kardiologii je ST segment je extrémně důležitý z důvodu, že se do něj projikují změny způsobené akutní ischémií myokarduV případě totální okluze věnčité tepny a úplné ischémie dané oblasti dochází k elevaci ST úseku, v případě neúplné ischémie je přítomna deprese ST úseku. Elevace ST úseku vznikají poškozením membránového napětí kardiomyocytů ischémií a rozdílným načasováním repolarizace subendokardiálního a subepikardiálního myokardu. Poprvé byly popsány v roce 1920 lékařem H. Pardeem, a jsou proto označovány jako Pardeeho vlny. Pro ischémii jsou typické elevace ST úseku, které jsou přítomny minimálně ve dvou sousedních svodech a jsou větší než 2 mm ve svodech V1-V4 či větší než 1 mm v ostatních svodech. Sousedními svody se myslí ne svody, ležící vedle sebe na dvanáctisvodovém EKG, ale svody, které zobrazující oblast levé komory, která je zásobená uzavřenou věnčitou tepnou. Pro infarkt spodní stěny jsou to svody II, III a aVF, pro infarkt boční stěny V5-V6, přední stěny V3-V4 a anteroseptální infarkt V1-V4. Co se tvaru týče, jsou elevace při akutní ischémii horizontální (rovné) či konvexní. Naopak netypické pro ischémii jsou elevace konkávního tvaru.

Elevace ST úseku je přítomna taktéž u blokády (40) levého Tawarova raménka, (41) hypertrofie myokardu, (42) syndromu časné repolarizace, syndromu bratří Brugadů či (43) akutní perikarditidy.Všechny tyto stavy je nutno odlišit od ST elevací zapříčiněných akutním infarktem myokardu.

Průběh EKG změn v čase při uzávěru věnčité tepny (schema022).

Změny na EKG při akutním IM v čase

Změny při uzávěru věnčité tepny jsou přítomny na svodech, které zobrazují povodí této tepny. V hyperakutním stavu (první minuty po uzávěru věnčité tepny) se stane vlna T abnormálně vysokou a štíhlou (hrotnaté T) (obr. b). Následně velmi rychlé poté (minuty, desítky minut) dochází k elevacím ST úseku v patřičných svodech (tzv. Pardeeho vlny) (obr. c).Toto je nejtypičtější známka ischemie (nedokrvení) příslušného regionu myokardu, který je ovšem ještě „živý“, nepodlehl nekróze. Výše elevací ST úseku zhruba odpovídá velikosti ischemické oblasti. Pokud daná věnčitá tepna není otevřena, ischemizované kardiomyocyty odumírají a dochází k nekróze daného regionu myokardu (toto se děje v hodinách). Na EKG se to projeví vývinem patologického Q a postupným poklesem elevací ST úseku, vlna T se invertuje (obr. d). Ischémie ( = elevace ST) může být přítomna jen v oblasti, kde se nacházejí živé kardiomyocyty. V případě vývoje nekrózy je v myokardu přítomna elektricky němá jizva (tj. patologické Q). Pokud není akutně ischemizovaná oblast zásobená kolaterálami z jiné věnčité tepny či zachráněna reperfúzí, kardiomyocyty odumřou do cca 6 hod. od začátku ischémie. Po odumření celé ischemizované oblasti zůstane patologické Q a zprvu navíc invertované vlny T (obr. e). Ty se mohou po delší době (měsíce až roky) normalizovat a jedinou změnou tak zůstanou patologické Q. Patologické Q již nezmizí nikdy, jizva v dané oblasti myokardu zůstane navždy (obr. f).

(44) Elevace ST úseku u perikarditidy

Hlavním EKG známkou u perikarditidy jsou difúzně přítomné elevace ST segmentu, které jsou směrem nahoru konkávní. Elevace ST segmentu jsou přítomny ve více svodech bez toho, že by reflektovaly povodí některé z věnčitých tepen, jako je tomu u infarktu myokardu. Úplně ve všech svodech však nebývají. Ve svodech aVR a V1 jsou přítomny deprese ST segmentu. Kromě elevací ST segmentu se u perikarditidy objevují deprese úseku PR (reflektují poškození síní). Pokud je zánětlivý proces v perikardu na ústupu, ST úseky se normalizují a zpravidla dochází k inverzi vln T.

(45) Deprese ST úseku jsou patologicky vždy, i když je toto znamení často nespecifické Dle jejich tvaru se někdy dělí na horizontální, descendentní, ascendentní a člunkovité.

Horizontální a descendentní deprese jsou charakteristické pro akutně běžící ischémii myokardu. Najdeme je tak u pacientů s nestabilní anginou pectoris či u pacientů s chronickou námahovou stabilní anginou pectoris při zátěžovém testu, doprovázanému bolestí na hrudi. Klasické „ischemické“ deprese jsou hlubší než 1 mm a jsou přítomny alespoň ve dvou sousedících svodech. (46) Tzv. člunkovité deprese se vyskytují u pacientů léčených digoxinem. Jsou přítomny na rozdíl od ischemických depresí ve všech svodech, nejvíce patrny jsou ve svodech s nejvyšším R. Descendentní deprese jsou nejméně specifické. Jsou přítomny (často s negativní či preterminálně negativní vlnou T) u pacientů s (47) přetížením myokardu, s jeho hypertrofií a (48) raménkových blokád (I, aVL, V5-V6 u LBBB a V1-V2 u RBBB). Ascendentní deprese (označované taktéž jako junkční deprese) jsou nález benigní. Bod J je pod izoelektrickou linií, další průběh ST úseku je trvale vzestupný. Typicky se objevují během zátěže, námahy, v situacích, kdy je aktivován sympatikus.

Morfologie depresí ST úseku (schema023).

 

Patologie vlny T Vlna T je taktéž projevem repolarizace myokardu komor. Může mí řadu tvarů, jako vysoká, hrotnatá (špičatá), oploštělá, plochá, bifazická – preterminálně negativní či pozitivní. Je vysoká a symetrická u vagotoniků, kde jsou ovšem přítomny taktéž další známky vagotonie. Z patologií je nejvýznamnější hluboce symetrická negativní vlna T, která se označuje jako koronární T. Je diskordantní s hlavní výchylkou komplexu QRS v daném svodu a je typická pro akutní ischémii. Vysoká a špičatá vlna T (většinou vyšší než 5 mm v končetinových svodech a v hrudních dokonce až 10mm) je typická pro (49) hyperkalémii, naopak oploštělá vlna T je přítomna u hypokalémie. Asymetrická negativní T je často přítomna u hypertrofie levé komory srdeční, zejména ve spojením s descendentními depresemi ST úseku. Taktéž ji můžeme najít u blokád Tawarovách ramének.

Morfologie vlny T (schema024).

Patologie intervalu QT

Interval QT vyjadřuje dobu repolarizace komor. Jeho délka závisí na tepové frekvenci, při frekvenci 60/min je do 450 ms u mužů a do 460 ms u žen. Patologicky může být interval QT zkrácen či prodloužen.

(50) Syndrom dlouhého QT (Long QT syndrome, LQT syndrom)

Prodloužení intervalu QT může být buď vrozené či získané. Vrozený se objevuje s familiárním výskytem v důsledku mutací genů, kódující proteiny membránových kanálů účastnících se repolarizace (typicky pomalých draselných kanálů). Klinicky se projevuje synkopami či náhlými úmrtími v těchto rodinách. Podkladem synkop či náhlých úmrtí jsou polymorfní komorové tachykardie typu (51) Torsades de pointes, vznikajících na podkladě (52) spouštěné aktivity při prodloužené repolarizaci. Získaný LQT syndrom je nejčastěji navozen léky, které prodlužují QT interval. Těch existuje poměrně velké množství. Nejnebezpečnější z nich jsou antiarytmika třídy IA a III, dále některá psychofarmaka a makrolidová antibiotika. Zejména nebezpečné jsou kombinace těchto léků či jejich nasazení u osob s latentním vrozeným LQT.

Syndrom krátkého QT (Short QT syndrome, SQT syndrom)

Tento syndrom je geneticky navozený a způsobený podobně jako LQT mutací genů, kódujících proteiny membránových kanálů účastnících se repolarizace. Jedná se samozřejmě o jiné mutace než v případě LQT. Podobně jako vrozený LQT syndrom má i SQT syndrom familiární výskyt. Patofyziologicky je zkrácena doba repolarizace vyšší aktivitou mutovaných draselných kanálů a tím způsobeným rychlejším transportem draslíku. Na klidovém EKG se tato mutace projeví zkrácením QT intervalu, jako nebezpečné se považuje zkrácení QTc pod 330 ms. Osoby s krátkým QT jsou ohroženy vznikem fibrilace komor. Na rozdíl od LQT syndromu při této abnormalitě se méně často objevují spontánně terminující komorové arytmie, ale rovnou fibrilace komor. První manifestace těchto arytmií tak bývá rovnou náhlá srdeční smrt.

 

  1. BRADYARYTMIE, TACHYARYTMIE

BRADYARYTMIE

Jako bradykardie se označují všechny poruchy rytmu, které mají nižší výslednou tepovou frekvenci než 50/min. Vznik a šíření elektrického impulsu v převodním systému srdce je popsán v kapitole (53) anatomie převodního systému. Bradykardie mohou mít původ na jakékoliv etáži převodního systému od SA uzlu až po Tawarova raménka. Jelikož schopnost spontánní depolarizace směrem od primárního k terciárnímu pacemakeru klesá, platí, čím výše v převodním systému je blok přítomen, tím benignější bradyarytmie je. V případě výpadku SA uzlu převezme funkci náhradního pacemakeru junkční oblast s výslednou tepovou frekvencí 40-50/min. V případě distálněji lokalizované blokády je ovšem výsledný rytmus idioventrikulární s výslednou frekvencí 20-30/min.

(54) Sinusová bradykardie

Při sinusové bradykardii vznikají impulsu v SA uzlu, jejich frekvence je však pod 50/min. Tvar vlny P je tedy zcela fyziologický. Fyziologicky se sinusová bradykardie vyskytuje ve spánku, přes den u trénovaných osob a vagotoniků.

(55) Sinusová zástava (SA arrest)

Při sinusové zástavě nevznikají impulsy v SA uzlu. Na EKG se toto projeví jako izoelektrická linie bez patrných vln P a následných QRS komplexů. Na rozdíl od SA blokád, pauza mezi poslední a první následnou vlnou P není násobek předchozích P-P intervalů. Většinou jsou SA zástavy dočasné, trvají v sekundách, následně se aktivita SA uzlu opět objeví. Pokud SA arrest trvá déle, většinou se objeví aktivita náhradních pacemakerů. SA arresty se klinicky projeví synkopou či presynkopálními stavy, pokud je asystolická pauza kratší, klinický doprovod nemusí být žádný. SA arresty Příčinou SA arrestů může být degenerativní onemocnění převodního systému síní (sick sinus syndrom), kratší SA aresty se mohou objevit výjimečně i fyziologicky u vagotoniků a trénovaných lidí či mohou být navozeny medikamentózně (digitalis).

SA blokády

Při SA blokádách je spontánní depolarizace v SA uzlu přítomná, elektrické impulsy v SA uzlu vznikají o normální frekvenci. Je však porušeno vedení z SA uzlu na okolní myokard síní. Podle závažnosti poruchy převodu se SA blokády dělí do třech stupňů, dělení je analogické AV blokádám..

SA blokáda I. stupně je charakteristická zpomaleným vedením impulsu z SA uzlu na okolní myokard síní, přičemž každý jednotlivý vzniklý impuls je byť pomaleji do síně převeden. Lze rozeznat pouze při elektrofyziologickém vyšetření.

(56) SA blokáda II. stupně je charakterizovaná tím, že se již ne všechny impulsy z SA uzlu na síně převedou. Tento typ blokády existuje analogicky jako AV blokáda ve dvou typech. U typu I se vedení z SA uzlu postupně prodlužuje, každý následující impuls je veden pomaleji tak dlouho, až je jeden impuls nepřeveden impuls. Na povrchovém EKG se to projeví postupným zkracováním P-P intervalu až dojde k výpadu vlny P (tak samozřejmě komplexu QRS,který ji měl následovat). Z toho rezultující pauza je kratší než je dvojnásobek předešlého P-P intervalu. Pro typ II je charakteristický náhlý nepřevedený impuls z SA uzlu na síně bez předchozího prodlužování převodu z SA uzlu na síň. Na povrchovém EKG tedy náhle vypadne vlna P (s jí příslušným QRS komplexem) bez předchozího zkracování P-P intervalu.Vzniklá pauza je dvojnásobkem normálního intervalu P-P.

SA blokáda III. stupně je charakterizovaná kompletní blokádou převodu impulsů z SA uzlu na síně. Elektrické impulsy jsou spontánní depolarizací sice v SA uzlu tvořeny, ale nejsou převáděny na síň. Na EKG chybí vlny P, většinou je přítomen náhradní junkční rytmus. Zda je příčinou absencí vln P a tím junkčního náhradního rytmu SA blokáda III. stupně či sinusová zástava není ovšem z povrchového EKG rozpoznatelné.

Z praktického pohledu je důležité, že na povrchovém EKG lze z SA blokád rozeznat na rozdíl od AV blokád jen SA blokády II. stupně. SA blokády I. a III. stupně lze diagnostikovat pouze elektrofyziologickým vyšetřením. Jelikož ale jejich přesná znalost v diferenciální diagnostice bradykardií nemá žádný praktický význam (z klinického pohledu je zcela jedno, zda je u pacienta přítomna asystolická pauza spojená se synkopou z důvodu SA blokády III.stupně či SA arrestu), elektrofyziologické vyšetření se jen za účelem přesné diagnostiky nemoci SA neprovádí). Dále je z praktického pohledu velmi důležité si uvědomit rozdíl mezi SA blokádou a AV blokádou: při SA blokádě II. či III. stupně chybí při výpadku jak komplex QRS tak vlna P, při AV blokádě II. či III:stupně jen komplex QRS, vlna P je přítomna.

AV blokády

(57) AV blokáda I. stupně není ve skutečnosti blokádou. Vedení žádného impulsu ze síní na komory není zablokováno, každý impuls v síni vznikající je převeden přes AV uzel na srdeční komory. Jedná se tedy jen o prodloužení doby vedení AV uzlem, na EKG patrném jako prodloužení PQ intervalu nad 200 ms. Při AV blokádě II. stupně se již ne všechny impulsy převedou ze síní na komory. Dělí se na dva typy, typ Mobitz I (označovaný taky jako Wenckebach) a Mobitz II. Při (58) AV blokádě II. stupně typ Wenckebach (Mobitz I) se vedení AV uzlem postupně prodlužuje, až dojde k nepřevedení jednoho impulsu ze síní na komory. PQ intervaly jsou tak delší a delší, až dojde k nepřevedení jednoho impulsu ze síně na komory a na EKG záznamu je patrna vlna P bez následujícího QRS komplexu. Po nepřevedeném impulsu si AV uzel jakoby „odpočine“ a následný PQ interval je opět relativně krátký (tedy, může být delší než fyziologických 200 ms, ale je nejkratší z přítomných PQ intervalů u daného pacienta). AV blokáda II. stupně (nezávisle na typu) je tedy charakterizovaná větším počtem vln P než QRS komplexů, na n počet vln P připadá n - 1 komplexů QRS a tento poměr, n/n-1, se udává ke kompletnímu popisu AV blokád II. stupně. Při (59) AV blokádě II. stupně typu Mobitz II nedochází k tomuto postupnému prodlužování PQ intervalu. PQ interval se nemění, ale náhle dojde k nepřevedení impulsu ze síně na komory. Taktéž při AV blokádě II. stupně typu Mobitz II je nějaký poměr vln P ke komplexům QRS. Tento typ blokády představuje pro svého nositele větší nebezpečí. Zatímco AV blokády II. stupně typ Wenkebach se mohou objevovat u některých trénovaných vytrvalostních sportovců občas i fyziologicky (např. v době spánku), blokády typu Mobitz II představují vždy patologii a jeho jedinci jsou ohroženi náhlou smrtí. Pokud je každá druhá P vlna nepřevedena, n/n-1 poměrem se tedy jedná o AV blokádu 2/1, nepopisuje se v tomto případě typ Wenckebach či Mobitz II (v tomto případě toto dělení nelze aplikovat), takovéto EKG se popisuje jen jako AV blokáda 2/1. Pokud je vedení AV uzlem zcela přerušeno, AV uzel vůbec nevede impulsy ze síní na komory, mluvíme o (60) AV blokádě III. stupně. Frekvenci komor určuje náhradní srdeční pacemaker (nejčastěji je přítomen (61) junkční rytmus s frekvencí kolem 40/min), na EKG je patrná na sobě nezávislá přítomnost vln P a komplexu QRS (což se popisuje jako AV disociace).

Raménkové blokády Bližší popis najdete v kapitole (62) patologie komplexu QRS.

 

TACHYARYTMIE

Mechanismus tachyarytmií

Jako tachyarytmie se označují všechny poruchy rytmu, které mají vyšší výslednou tepovou frekvenci než 100/min. Samozřejmě, zcela fyziologická je (63) sinusová tachykardie, která se vyskytuje při fyzické námaze či emočním vypětí u všech zdravých lidí. Z pohledu patofyziologie existují tři mechanismy tachyarytmií:

  • abnormální automacie
  • spouštěná aktivita
  • re-entry mechanismus

Je nutné si uvědomit, že toto dělení je dělení patofyziologické, které ukazuje jak tachyarytmie vznikají a neříká nic kde vznikají.

Abnormální automacie Jak je popsáno v kapitole (64) akční potenciál kardiomyocytu a (65) anatomie převodního systému, buňky převodního systému mají schopnost tzv. spontánní depolarizace. Tato schopnost od SA uzlu distálně klesá, fyziologicky je frekvence srdečních kontrakcí dána aktivitou primárního pacemakeru, kterým je SA uzel. Ostatní buňky pracovního myokardu schopnost spontánní depolarizace nemají. V některých případech je schopnost spontánní depolarizace přítomna ektopicky v ostrůvkách buněk pracovního myokardu. Pro představu tak např. v ostrůvku buněk v oblasti u některé z plicních žil probíhají samy od sebe spontánní depolarizace s frekvencí 200/min, která se převádějí na síně a udávají tak frekvenci srdeční, oblast těchto buněk tak de facto převezme funkci SA uzlu. Frekvence spontánních depolarizací je většinou rychlá, mnohem rychlejší než frekvence SA uzlu. Navíc, na rozdíl od SA uzlu, nestojí pod kontrolou autonomního nervstva. Často vzniká v buňkách nějakým způsobem poškozených, např. při akutním infarktu myokardu v buňkách poškozených ischémií, ve zjizvených dilatovaných síních. Abnormální automacie je příčinou jak některých arytmií supraventrikulárních tak komorových. Typickým příkladem této arytmie jsou např. (66) tzv. automatické síňové tachykardie. Nejčastěji v levé síni je přítomen ektopický shluk buněk, které udávají frekvenci srdci.

Spouštěná aktivita Spouštěná aktivita je aktivita, spuštěná akčním potenciálem. Na konci akčního potenciálu může docházet k oscilacím napětí na membráně kardiomyocytu. Tyto oscilace, dle toho v které fázi akčního potenciálu se vyskytují, se označují jako časné či pozdní (early či delayed afterdepolarization; EAD, DAD). Pokud dosáhne výše těchto oscilací prahové hodnoty, spustí na kardiomyocytu nový akční potenciál.

Mechanismus spouštěné aktivity – EAD (schema025a).

U early afterdepolarizations jsou přítomny oscilace membránového potenciálu ve fázi 3 průběhu akčního potenciálu. Pokud dosáhnou tyto oscilace prahové hodnoty, spustí vznik nového akčního potenciálu. V průběhu fáze 3 tohoto nového akčního potenciálu opět mohou být přítomny oscilace membránového potenciálu, které opět mohou dosáhnout prahové hodnoty a opět umožnit vznik dalšího akčního potenciálu, celý děj se tak neustále opakuje. Každý nový další akční potenciál je vlastně umožněn a spuštěn předchozím akčním potenciálem, proto se tento mechanismus označuje jako spouštěná aktivita.

 

Mechanismus spouštěné aktivity – DAD (schema025b).

U delayed afterdepolarizations jsou přítomny oscilace membránového potenciálu ve fázi 4 průběhu akčního potenciálu. Pokud dosáhnou tyto oscilace prahové hodnoty, spustí vznik nového akčního potenciálu. V průběhu fáze 4 tohoto nového akčního potenciálu opět mohou být přítomny oscilace membránového potenciálu, které opět mohou dosáhnout prahové hodnoty a opět umožnit vznik dalšího akčního potenciálu, celý děj se tak neustále opakuje. Každý nový další akční potenciál je vlastně umožněn a spuštěn předchozím akčním potenciálem, proto se tento mechanismus označuje jako spouštěná aktivita.

 

Na konci tohoto nového akčního potenciálu dochází opět k oscilacím membránového potenciálu a celý děj se opakuje. Označení spouštěná aktivita tedy znamená, že aktivita je spuštěna normálním akčním potenciálem – pokud by jej nebylo, nebyly by ani oscilace na jeho konci atd. První akční potenciál tedy probíhá fyziologicky, patologické jsou až EAD či DAD a arytmie tím vyvolané. Tím je dán základné rozdíl od abnormální automacie, kde akční potenciál nemá v daném místě spontánně vůbec vzniknout. Spouštěná aktivita se projevuje zejména v situacích, kdy je prodlouženo trvání akčního potenciálu, což je dáno prodloužením fáze 3 či 4 průběhu akčního potenciálu (67) (tedy u prodlouženého QT). Pokud je akční potenciál krátký, oscilace napětí nevznikají. Typický příklad arytmie, které jsou způsobeny tímto mechanismem jsou (68) komorové tachykardie u pacientů se syndromem dlouhého QT. Tito pacienti mají v důsledku geneticky podmíněné poruchy některého z iontových kanálů, který s účastní repolarizace prodlouženou dobu trvání akčního potenciálu. Delší doba trvání akčního potenciálu umožní vznik DAD, které zapříčiní vznik dalšího akčního potenciálu a tím iniciaci komorové tachykardie.

Mechanismus re-entry Při tomto mechanismu krouží elektrický impuls dokola v kruhu.

Mechanismus re-entry (schema026).

Elektrický impuls přichází „shora“ a je veden dvěma drahami. Jelikož mají tyto dráhy různou rychlost vedení, dochází v pomalejší z nich ke kolizi, kdy impuls je rychlejší drahou přiveden do této dráhy již retrográdně a setkává se s antegrádně vedeným impulsem shora (obrázek nahoře). V případě vhodně načasované extrasystoly je pomalejší dráha pro antegrádně vedený impuls refraktorní a excitabilní je až pro retrográdně přivedený impuls. Elektrický impuls tak začne cirkulovat v kruhu tvořeným rychlou a pomalou drahou (obrázek dole).

Byť je každý ze srdečních oddílů kulovitý, nemůže ve zdravé srdeční dutině (ať komoře či síni) vzruch kroužit dokola. Po depolarizaci, proběhnutí akčního potenciálu, je každý kardiomyocyt refrakterní a po nějakou dobu není na něm možno spustit další akční potenciál ani nadprahovým podnětem. Šíření akčního potenciálu zdravým myokardem je natolik rychlé, že pokud by vzruch měl cirkulovat v dutině dokola, „dohnal“ by se a narazil by na buňky, které jsou momentálně refrakterní. Aby se re-entry mechanismus mohl uplatnit, je nutné, aby někde v srdeční dutině bylo místo, kde se rychlost šíření elektrického impulsu zpomalí a aby bylo izolované od okolí. Typickým příkladem jsou (69) monomorfní komorové tachykardie u pacientů po infarktu myokardu. Místo zpomaleného vedení u těchto pacientů představuje nehomogenní jizva. V jizvě část kardiomocytů přežila a vytvořila tak v jizvě (která je jinak nevodivá) jakousi pomalu vedoucí dráhu, nacházející se přes jizvu, izolovanou od okolí a na obou koncích sousedící se zdravým myokardem komor. Impuls přiběhne od zdravého myokardu a vběhne do této dráhy, proběhne jí, čímž se zpomalí najde zdravé kardiomyocyty na druhém konci jizvy již mimo refrakterní periodu. Následně elektrický impuls proběhne rychle oblastí zdravého myokardu a vrátí se zpět k začátku této dráhy, která se mezitím dostala již taktéž mimo refrakterní periodu.

Re-entry u pacientů s jizvou po IM (schema027).

Jizva po infarktu myokardu není homogenní. V jizvě je přítomna dráha částečně živého myokardu (isthmus), která vede elektrický impuls zpomaleně. Elektrický impuls do isthmu vstupuje ze sousedící oblasti zdravého myokardu v tzv. entry. V isthmu se elektrický impuls zpomalí a vstoupí zpět do zdravého myokardu komory v oblasti, označované jako exit. Zbylý zdravý myokard komory se mezitím stal elektricky excitabilní a tvoří tak druhou část rentry okruhu.

Výsledkem je kroužení vzruchu v komoře, což se na EKG projeví jako monomorfní komorová tachykardie. Dalším příkladem re-entry arytmie je (70) flutter síní. Místo, kde dochází ke zpomalení vedení impulsu a které je izolované od okolí je oblast mezi ústí dolní duté žíly a trikuspidálním anulem. Tato oblast na obou stranách sousedí se zdravým myokardem síní.

Reentry u typického flutteru síní (schema028).

Elektrický impuls u typického flutteru síní krouží de facto kolem trikuspidálního ústí. Místo zpomaleného vedení je oblast mezi hranou dolní duté žíly a zadní částí anulu trikuspidální chlopně („kavotrikuspidální istmus“). Tato oblast tvoří jakýsi kanál, ohraničený těmito dvěma anatomickými bariérami od okolí, v které přítomný myokard zároveň vede elektrické impulsy pomaleji ve srovnání se zbytkem pravé síně. Elektrický impuls se zde zpomalí a vyběhne zpět do pracovního myokardu pravé síně, který se mezitím stal excitabilní. Elektrický impuls může v tomto kruhu běhat buď proti směru hodinových ručiček (jako je tomu na obrázku) či naopak, po směru hodinových ručiček.

 

Podobně jako u komorové arytmie, elektrický impuls vběhne z jedné strany do oblasti mezi dolní dutou žilou a trikuspidálním anulem, proběhne jim, čímž se zpomalí a vyběhne na druhé straně, kde jsou již excitabilní kardiomyocyty pravé síně.

Obě popsané arytmie jsou tzv. marko re-entry, tedy re-entry okruh je poměrně velký a dobře anatomicky definovaný. Stejně tak mohou být zdrojem mikro re-entry okruhy. Okruh je menší a přítomen často v jizevnaté tkáni, kde se nachází zóna zpomaleného vedení, která umožní kroužení arytmie.

Další, velmi praktické dělení je na tachykardie se štíhlým a širokým QRS. Pokud je při tachykardii komplex QRS štíhlý, musí elektrický impuls přijít do komor přes AV uzel. Všechny tachykardie se štíhlým QRS komplexem jsou tedy supraventrikulární tachykardie. Pokud je QRS komplex při tachykardii široký, může se jednat o: a) komorovou tachykardii, b) supraventrikulární tachykardii s raménkovou blokádou a c) antidromní AVRT.

Z klinického pohledu můžeme tachyarytmie rozdělit na 1) supraventrikulární 2) využívající (potřebující) AV uzel 3) komorové.

 

  • Supraventrikulární tachyarytmie

Supraventrikulární arytmie jsou arytmie, které vznikají a udržují se v síních a ke svému vlastnímu udržení nepotřebují AV uzel. Ze síní se převádějí na komory, jejich převod na komory závisí na převodní kapacitě AV uzlu. Pokud je převodní kapacita AV uzlu snížená, mohou mít i velmi rychlé supraventrikulární tachykardie poměrně klidnou odpověď komor.

QRS komplex při supraentrikulárních tachykardiích může být štíhlý či široký. Jelikož jsou supraventrikulární arytmie na komory převáděny přes AV uzel a dále se šíří fyziologicky přes Hisův svazek a obě Tawarova raménka, je výsledný QRS komplex štíhlý. To platí ovšem za předpokladu, že obě Tawarova raménka vedou normálně. Pokud by měl pacient se supraventrikulární tachykardií zároveň preexistující blokádu Tawarova raménka, je vedení přes Tawarovo raménko aberováno i při arytmii a výsledné EKG je tachykardie s širokým QRS komplexem.

(71) Síňové (supraventrikulární) extrasystoly

Izolované síňové extrasystoly vznikají z ektopického ložiska v síni mimo SA uzel. Je pro ně typická abnormální vlna P a neúplná kompenzační pauza. Jelikož vznikají v síni jinde než je oblast SA uzlu, vektor aktivace síní má jiný tvar než pokud aktivace vzniká v SA uzlu. Vlna P tedy jednak přichází dříve a jednak má jiný tvar než sinusová vlna P. Následný QRS komplex je štíhlý, aktivace komor probíhá již fyziologicky přes AV uzel. Elektrický impuls se z místa svého vzniku v síni dostane taktéž do SA uzlu, který vybije a od okamžiku jeho vybití se v SA uzlu začíná vytvářet nový impuls, který se už fyziologicky převede na síň a dále na komory. Součet R-R intervalů před a po extrasystole je kratší než součet dvou normálních R-R intervalů, mluvíme proto o tzv. neúplné kompenzační pauze.

Neúplná kompenzační pauza po síňové extrasystole (schema029).

(72) Síňová tachykardie

Síňová tachykardie je tachykardie, mající svůj původ v pravé či levé síni ektopicky mimo SA uzel. Patofyziologicky může vznikat na podkladě abnormální automacie, spouštěné aktivity či mikro re-entry. Vlny P mají abnormální tvar (aktivace síní začíná jinde než v SA uzlu a vektor aktivace síně má tak jiný tvar), frekvence bývá kolem 100-240/min. QRS komplex je zpravidla štíhlý (pokud nemá pacient zároveň preexistující raménkovou blokádu), převod na komory je regulován převodní kapacitou AV uzlu – pomalejší síňové tachykardie tak mohou mít převod 1/1, rychlejší zpravidla 2/1 či ještě více blokovaný. Objevuje se nejčastěji u pacientů se strukturálním onemocněním síně v důsledku např. chlopenní vady, onemocnění plic apod.

(73) Flutter síní (typický)

Flutter síní je makro re-entry tachykardie, která má svůj původ v pravé síní. Elektrický impuls při ní krouží v pravé síní kolem anulu trikuspidální chlopně s frekvencí 200 – 350/min. Ve svém okruhu proběhne vždy oblastí mezi vyústěním dolní duté žíly a anulem trikuspidální chlopně (74) (tzv. kavotrikuspidální isthmus). Z pohledu od hrotu srdečního impuls může kroužit po či proti směru hodinových ručiček. Jelikož převodní kapacita AV uzlu není takto vysoká, převede se na komory nejčastěji pravidelně každý druhý či třetí impuls (mluvíme o flutteru blokovaném 2/1, 3/1 apod.). Někdy může být převod na komory nepravidelný. Na EKG se flutter síní projeví přítomností vlnek, které se svým tvarem přirovnávají k zubům pily (75) a absencí izoelektrické linie. Flutterové vlnky jsou nejlépe patrné ve svodech II, III a aVF, pokud flutter síní běží proti směru hodinových ručiček, jsou vlnky v těchto svodech negativní.

(76) Flutter síní (atypický)

Netypický flutter je stejně tak jako typický flutter síňová makro re-entry tachykardie. Na rozdíl od typického neběží re-entry okruh v pravé síni přes kavotrikuspidální isthmus, ale flutterový okruh je lokalizován kdekoliv jinde v pravé či levé síni. Typicky se objevuje u pacientů po kardiochirurgických operacích, kde se flutterový re-entry okruh vytvoří kolem incize v síni. Flutterové vlnky na EKG mohou mít velmi různý tvar, vždy jsou však rozdílné od fyziologických P vln a v řadě případů nelze atypický flutter síní odlišit od síňové tachykardie. Z klinického pohledu je dělení na typický a atypický flutter velmi důležité u toho důvodu, že oba jsou rozdílně přístupné radiofrekvenční ablaci. Typický flutter síní je ablaci velmi přístupný a dá se jednoduše odstranit vytvořením ablační linie napříč přes kavotrikuspidální isthmus, atypický flutter je ablačnímu řešení podstatně hůře přístupný.

(77) Fibrilace síní

Fibrilace síní je nejčastější síňová arytmie a nejčastější klinická arytmie vůbec. Je to velmi komplexní síňová tachykardie. Vzruchy v síni jsou zcela nepravidelně šířeny svalovinou síní, frekvence aktivity v síních bývá kolem 200 – 300/min. Na rozdíl od výše popsaných arytmií, kde síňová aktivita vznikne ektopicky (či běhá v nějakém okruhu), ale šíření v síni má nějaký řád, v případě fibrilace síní je šíření elektrických impulsů v síních zcela chaotické a dezorganizované v mnohočetných re-entry okruzích. Patofyziologicky se u fibrilace síní uplatňují jak abnormální automacie, tak reentry mechanismus. Během fibrilace síní nedochází k mechanickým kontrakcím síní, síně se nevyprazdňují svými kontrakcemi a komory se plní pasivně (krev síněmi jen protéká). Na EKG vlny P buď nejsou patrné či jsou přítomny malé fibrilační vlnky o vysoké frekvenci a různého tvaru. QRS komplexy jsou štíhlé (pokud pacient nemá preexistující raménkovou blokádu), ovšem převod ze síní na komory je velmi nepravidelný, tak jak nepravidelně impulsy do AV uzlu přicházejí. R-R intervaly tak velmi kolísají bez nějaké periodicity. Frekvence komorové odpovědi závisí na stavu AV uzlu. Bývá tak většinou rychlejší než by byl sinusový rytmus, v klidu kolem 80 - 100/min, může být však i velmi rychlá až 200/min či naopak při nízké převodní kapacitě AV uzlu i velmi pomalá kolem 40/min.

Patofyziologicky se u vzniku a udržení fibrilace síní uplatňují dva faktory: faktory spouštěcí, kterým je arytmie iniciována, a faktory udržovací, přispívající k udržení arytmie. Spouštěcí faktory bývají nejčastěji síňové extrasystoly. U pacientů s fibrilací síní jsou typicky velmi četné a vycházejí z oblasti vyústění plicních žil do levé síně. V plicních žilách se nacházejí „rukávce“ svaloviny vycházející z levé síně, v kterých vznikají ektopicky extrasystoly na podkladě abnormální automacie. Salvy těchto extrasystol jsou schopny vyvolat fibrilaci síní krátce i u osob se strukturálně zdravou síní. Mechanismy, které poté pomáhají arytmii v síni udržet jsou určitý kritický stupeň fibrózy síní, zejména při dilataci síní s dosaženým určitým stupněm masy síní. Zejména jizvení síně zajistí udržení vzniklé arytmie v mnohočetných mikro re-entry okruzích.

Fibrilace síní se může objevovat buď paroxysmálně, s náhlým vznikem a koncem, či jako trvalá arytmie. Pokud se objevuje paroxysmálně, je většinou více symptomatická než ve své perzistující formě. Fibrilace síní s může objevovat ne příliš často i u osob bez strukturálního onemocnění síní jako tzv. idiopatická či lone AF (tato je častěji přítomna u vytrvalostních sportovců). Většinou se však objevuje u pacientů s nějak strukturálně změněnou levou síní s přítomnou fibrózou síní. Ta může být přítomna v důsledku chlopenní vady a dilatace síně (tzv. valvulární fibrilace síní), onemocnění plic či jen z důvodu dlouhodobé hypertenze, síně podléhají fibróze i věkem.

 

  • Tachykardie využívající AV uzel

(78) AVNRT (AV nodální re-entry tachykardie)

AVNRT je re-entry tachykardie mající původ v AV uzlu. Podkladem je dualita AV uzlu, v AV uzlu jsou přítomné místo jedné hned dvě dráhy, vedoucí impuls ze síní na komory, zpravidla s různou rychlostí vedení impulsu. Alespoň jedna dráha vede impuls dostatečně pomalu na to, aby se mohl re-entry mechanismus uplatnit. Dualita AV uzlu je vrozená. Impuls běží jednou drahou směrem ze síně do komory a druhou potom zpět směrem z komory na síně v (79) klasickém re-entry okruhu. Síně a komory jsou tak aktivovány téměř současně, aktivita síní je buď skryta v QRS komplexu či je přítomná v distální části QRS komplexu. Na EKG se projevuje jako pravidelná tachykardie s frekvencí kolem 150 - 200/min se štíhlým QRS komplexem. Ataky AVNRT se objevují paroxysmálně, arytmie je iniciována „vhodně“ načasovanou extrasystolou a stejně tak náhle arytmie skončí.

(80) AVRT ( atrio – ventrikulární reciproční tachykardie)

AVRT je makro re-entry arytmie, která se objevuje u pacientů (81) s WPW syndromem. Podkladem je přítomnost akcesorní spojky mezi síní a komorou mimo AV uzel. Tímto spojením a AV uzlem je vytvořen re-entry okruh. Impuls při arytmii může běžet ze síně do komory přes AV uzel, dále přes svalovinu komor k oblasti akcesorní spojky, spojkou zpět do síně a svalovinou síní k AV uzlu. Při tomto směru šíření impulsu se arytmie označuje jako orthodromní AVRT, na EKG se projeví jako pravidelná tachykardie s frekvencí 150 – 200/min a QRS komplex je štíhlý (aktivace komor probíhá přes AV uzel). Vzácněji se impuls šířit obráceně: ze síně na komory akcesorní spojkou, přes svalovinu komor k AV uzlu a jím retrográdně na síně atd. Tato arytmie se označuje jako antidromní AVRT, na EKG se projeví jako pravidelná tachykardie s podobnou frekvencí, ovšem s širokým QRS komplexem (aktivace myokardu komor nezačíná od AV uzlu, ale od komorového úponu akcesorní spojky).

  • Komorové tachykardie

(82) Komorové extrasystoly

Izolované komorové extrasystoly vznikají z důvodu ektopické komorové aktivity. QRS komplex komorových extrasystol je vždy široký a má tvar bloku opačného Tawarova raménka, než v které komoře vzniká. Komorové extrasystoly se nešíří retrográdně přes AV uzel, nedochází tedy k vybití SA uzlu, který tak tvoří impulsy v nezměněné frekvenci. Důsledkem je tzv. úplná kompenzační pauza, tj. součet R-R intervalu před a za extrasystolou je přesně dvojnásobek R-R intervalu mimo extrasystolu.

Úplná kompenzační pauza po komorové extrasystole (schema030).

Komorové extrasystoly se mohou objevovat buď jako monotopní (tj. ze stále stejného místa myokardu komor, tedy stále stejné morfologie QRS komplexu) či polytopní (z více míst komorového myokardu, tj. s různými morfologiemi QRS komplexu). U některých pacientů se mohou objevovat bigeminicky, tj. za každým fyziologickým QRS komplexem (který je předcházen vlnou P) je přítomna komorová extrasystola, event. trigeminicky (za každými dvěma normálními stahy je komorová extrasystola).

Komorové extrasystoly se objevují v menším množství i u zcela zdravých osob. Častěji jsou přítomny u pacientů se strukturálním onemocněním srdce.

(83) Monomorfní komorová tachykardie

Komorová tachykardie je definována jako 3 a více po sobě následujících komorových komplexů o frekvenci 100/min a více. Monomorfní komorová tachykardie je komorová tachykardie, kde všechny QRS komplexy vypadají stejně. Podstatou většiny monomorfních komorových tachykardií je přítomnost re-entry okruhu v myokardu komory, jak je popsáno v (84) kapitole mechanismus tachyarytmií.Typicky se vyskytují u pacientů po infarktu myokardu, kde přes nehomogenní jizvu je v určitém místě částečně zachováno vedení v jakési pomalu vedoucí dráze. Výsledkem je pravidelná tachykardie s širokým QRS komplexem, kde všechny QRS komplexy vypadají stejně. Pokud trvá méně než 30 sec, označuje se jako nesetrvalá, pokud déle než 30 sec či je spojena s těžkou hemodynamickou nestabilitou a ztrátou vědomí, označuje se jako setrvalá. U pacientů po infarktu myokardu představují tyto arytmie závažné ohrožení života, mohou degenerovat do (85) fibrilace komor a jsou častou příčinou náhlé srdeční smrti u těchto pacientů. Taktéž u pacientů s dysfunkcí levé komory jiné etiologie než je ischemická choroba srdeční jsou tyto arytmie život ohrožující a patofyziologicky mají velmi podobnou podstatu. Monomorfní komorová tachykardie se vzácně objevuje u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce, zpravidla z oblasti výtokového traktu některé komory a v tomto případě není tak nebezpečná jako u pacientů se strukturálním onemocněním srdce.

(86) Polymorfní komorová tachykardie

Polymorfní komorová tachykardie se na povrchovém EKG projeví jako tachykardie s širokým QRS komplexem, kde se tvar QRS komplex od komplexu mění ve své morfologii. Polymorfní komorová tachykardie nekrouží v re-entry okruhu jako monomorfní. Může se objevovat u pacientů s akutním koronárním syndromem v době akutní ischémie a manifestovat se jako náhlá smrt. Dále se může objevovat u pacientů prodlouženým (87) QT intervalem (viz kapitola patologie QT intervalu) kmitů v důsledku spouštěné aktivity. Zvláštním případem polymorfní komorové tachykardie je tachykardie (88) Torsades de pointes. Při ní se mění periodicky vektor komorové tachykardie, na EKG se to projeví jako periodický růst a pokles amplitudy QRS kolem izoelektrické linie. Ta se objevuje u pacientů s prodlouženým QT ať již vrozeným či získaným.

(89) Fibrilace komor

Při fibrilaci komor je elektrická aktivita myokardu komor zcela chaotická. Mechanicky jsou kontrakce komor neúčinné, hemodynamicky se to projeví jako zástava oběhu. Na EKG jsou přítomny zcela nepravidelné komorové komplexy různé morfologie a různé amplitudy. Postupně se amplitudy QRS komplexů snižují až do asystolie s úplnou izoelektrickou linií. Patofyziologicky jsou v srdci přítomny oblasti s různou refrakterností a tím s četnými mikro re-entry okruhy a fokálními aktivitami. Může se velmi vzácně vyskytnout u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce (jako tzv. primární fibrilace komor). Mnohem častěji se objevuje u pacientů se strukturálním onemocněním srdce nezávisle na etiologii. U pacientů s infarktem myokardu se může objevit v době akutní ischémie jako primární fibrilace komor či mnohem později (týdny, měsíce či roky po infarktu myokardu), kdy pro tyto pacienty typická monomorfní komorová tachykardie degeneruje po chvíli do fibrilace komor. V podobné sekvenci degenerují komorové tachykardie taktéž u pacientů s dysfunkcí levé komory jiné než ischemické etiologie (s dilatační či hypertrofickou kardiomyopatií apod.).